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台军方：空军E-2K预警机机意外 初步研判人为因素******
中新网12月21日电 据台湾“中央社”报道，台空军1架E-2K早期预警机11月发生以机腹着地意外，军方人士21日表示，初步研判为人为因素，疑似飞行员紧张未将起落架放至定位，两名飞行人员停飞接受调查中，台空军为求周延，也邀集美国原厂进一步图像分析。
台空军编号2503的E-2K空中早期预警管制机11月25日执行例行性训练，返场屏东基地落地时以机腹着地。据了解，肇因疑为飞行员紧张，未将起落架放至定位，导致飞机受损。
台军方人士表示，案发后已成立一级飞安事件调查委员会，同时也邀集美国原厂分析图像以求周延，目前两名飞行人员已停飞并接受调查，初步研判以人为因素居多。
台空军司令部回应指出，空军对此飞安事件从未预设立场或排除各种可能，实际肇案原因已由专案小组搜证，并从人因、机械等专业逐项比对分析，以求周延。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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